Сенестопатии, стр. 37

При повышении парциального давления кислорода до 320– 350 мм рт. ст. дальнейшее увеличение кислородной емкости крови достигается за счет его растворения в плазме. Это возможно при увеличении давления кислорода на 2–3 атм в барокамере.

Известно, что при повышении парциального давления кислорода в альвеолах его количество увеличивается как за счет максимального насыщения гемоглобина, так и за счет увеличения количества кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку максимальное насыщение гемоглобина достигается уже при давлении, равном 320–350 мм рт. ст., то значительное увеличение кислородной емкости крови происходит за счет повышения растворимости кислорода в плазме. Это крайне важно, так как основным условием поступления кислорода из капилляров в ткани является разность напряжения его в плазме и тканях. В тканях запасов свободного кислорода не существует, значит, диффузия обеспечивается давлением кислорода (Р02) в плазме крови [107].

Курс лечения проводился в терминальном центре Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня (совместно с Г. Н. Андреевым и А. Я. Зирнисом [161]) и состоял из 10 сеансов гипербарической оксигенации (1 раз в сутки, при экспозиции 30–60 мин, в среде 100%-ного кислорода, при его давлении 1,5–3 ата). При таком режиме вероятность токсического влияния кислорода незначительна. Перед началом лечения больные были консультированы оториноларингологом. Ранее назначенные лекарства отменены не были.

Курс лечения гипербарической оксигенацией был проведен у 4 больных в возрасте от 27 до 39 лет, из них двое мужчин и две женщины. Двое больных со стойкими сенестопатиями были резистентны к ранее применявшейся терапии, 2 других болели около года, сенестопатии у них появились на фоне депрессии (в рамках вегетативной депрессии) и сочетались с вегетативными расстройствами. Во всех случаях депрессия носила стойкий, затянувшийся характер.

На основе данных, полученных нами хотя и в немногочисленных опытах, можно сделать предварительные выводы, что лечение гипербарической оксигенацией показано больным с вялой, затянувшейся депрессией и сенестопатиями. После курса лечения больные становятся более активными, энергичными, интенсивность неприятных ощущений снижается, они меньше беспокоят больных, на них меньше фиксируется их внимание.

Предложенный метод наиболее эффективен при хроническом течении болезни, при наличии чувства вялости, апатии и пониженного настроения. Менее показан этот метод при вегетативных расстройствах и острых психотических состояниях.

Заключение

Мы не считаем поставленные нами вопросы окончательно решенными, данная работа может быть расценена лишь как начальный этап исследования сенестопатии: одновременно с выявлением некоторых клинических закономерностей возникают новые вопросы, которые нуждаются в детальном и прицельном изучении.

На начальных этапах психиатрических исследований (таковым является наша работа) по методологическим соображениям целесообразно выделять наиболее характерные симптомы, синдромы, варианты течения болезни – порой в ущерб менее характерным проявлениям заболевания. Вместе с тем, думается, что не меньший, если не больший, интерес представляет накопление и анализ такого клинического материала, в котором были бы представлены сложные, атипичные случаи, первоначально трактуемые как спорные, неясные и т. д. Отказ от подобного материала снижает ценность проведенного исследования и сделанных на его основе выводов.

Нужно отметить, что некоторые вопросы изучения клиники психических заболеваний являются спорными главным образом потому, что при современной специализации медицинских дисциплин относительно мало проводится одновременных, всесторонних, углубленных научных исследований одних и тех же больных различными специалистами. Этим можно объяснить, судя по литературным данным, трудности в дифференциации, например, вялотекущей шизофрении и органических поражений диэнцефальной области, вялотекущей шизофрении и остаточных явлений после перенесенного энцефалита, черепно-мозговой травмы и др. Можно предположить, что в ряде случаев диагностические разногласия отражают не только и не столько безграничное разнообразие клинических проявлений дифференцируемых заболеваний, сколько различия в клинических взглядах разных авторов (или школ).

Перспективными направлениями исследования больных с сенестопатиями нам представляются: изучение сенестопатии у нового, малоизученного контингента больных и сотрудничество различных специалистов при исследовании одних и тех же больных.

Больные с сенестопатиями со спорным, неясным диагнозом не только поступают в стационар, но еще больше встречаются в амбулаторной практике врачей разных специальностей (в поликлиниках соматического профиля и в психоневрологических диспансерах), обращаются к врачам скорой помощи и т. д. Именно эти больные в первую очередь нуждаются в углубленном научном изучении.

В решение проблем исследования и лечения больных с сенестопатиями (не только клинических проявлений болезни, но также этиопатогенеза, реабилитации больных) большой вклад могло бы внести равноправное сотрудничество психиатров, терапевтов (в том числе кардиологов, эндокринологов, ревматологов, гастроинтестинологов и др.), невропатологов и представителей других медицинских дисциплин. Заметим, что в настоящее время специалисты смежных дисциплин чаще всего привлекаются как консультанты, встречаются с больным однократно или эпизодически и в сущности исследование и постоянное наблюдение за больным проводится только психиатром или терапевтом.

Таким образом, изучение сенестопатий является одним из центральных вопросов психиатрии и еще ждет своего решения.

Список литературы

1. Абашев-Константиновский А. Л. О психических нарушениях при нейро-инфекциях. – В кн.: Проблемы клинической неврологии и психиатрии. Киев, 1961, с. 218–222.

2. Баканева Л. П. Астено-ипохондрический синдром при органических поражениях центральной нервной системы и дифференциальный диагноз с ипохондрической формой шизофрении. – Физиология и патология гипоталамуса. Материалы к Всесоюз. конф. М., 1965, с. 23–25.

3. Баканева Л. П. Клиника астено-ипохондрического синдрома при поражении диэнцефальной области. – В кн.: Глубокие структуры головного мозга и проблемы психиатрии. М., 1966, с. 60–63.

4. Баканева Л. П. Клиническое действие либриума при диэнцефальных синдромах с психическими нарушениями. – Там же, с. 137–140.

5. Банщиков В. М., Березин Ф. Б. О механизме действия психотропных веществ (быстрый и медленный компонент психофармакологического эффекта). – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1966, № 10, с. 1561–1565.

6. Банщиков В. М., Березин Ф. Б. Оксибутират натрия как психофармакологическое средство. – В кн.: Оксибутират натрия. Нейрофармаколо-гическое и клиническое исследование. М., 1968, с. 114–127.

7. Банщиков В. М., Невзорова Т. А., Березин Ф. Б. К динамике и патогенезу психопатологической симптоматики диэнцефальных поражений. – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1964, № 10, с. 1521–1527.

8. Беленькая Н. Я. О феномене растерянности (аффект. недоумения). – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1966, № 9, с. 1369–1374.