Яды в нашей пище, стр. 33

Менее изучены, хотя в принципе легче поддаются оценке, аномалии развития, связанные с эмбриотоксическими воздействиями. Вредность метилртути, попадающей в пищевые цепи, проявляется обычно уже при ее концентрациях порядка 10–7, а концентрации порядка 10–9 способны вызывать у лягушки Rana pipiens селективные аномалии развития и даже полностью прекращать дальнейшее развитие эмбриона. Катастрофа с талидомидом показала, что существуют вещества, способные уже в микродозах вызывать губительные эффекты. Но это не значит, что каждый инсектицид обязательно столь же коварен. Однако, согласно теории вероятностей, мы можем ожидать, что среди сотен инсектицидов может найтись один дьявольски опасный.

Весь опыт применения инсектицидов показывает, что у некоторых из них после нескольких лет их широкого использования вдруг проявляется побочное действие, которого никто не предполагал — уже потому, что эффект оказывается неожиданно совсем иным, чем у других известных биологически активных веществ. Этот опыт должен служить предостережением и подготовлять нас к тому, что у любого нового активного вещества даже после самой тщательной проверки спустя несколько лет могут проявиться коварные свойства.

Еще сложнее ситуация, когда вредное действие проявляется лишь в одном из последующих поколений. Например, в опытах со скармливанием кельтана мышам уродства возникали только в третьем поколении (F₃).

Рис. 39. Повреждения хромосом, вызванные пестицидами, у конского боба (Vicia faba). Вверху: слева анафаза нормального деления клетки; справа — анафаза с кольцеобразным фрагментом хромосомы между двумя группами хромосом (после обработки гербицидом — гидразидом малеиновой кислоты). Внизу: слева — трехполюсная анафаза, результат частичного повреждения веретена (после обработки инсектицидом гексахлорциклогексаном); справа — K-анафаза, результат полного нарушения образования митотического веретена (после обработки инсектицидом парадихлорбензолом) [Оригинальные фотографии ?. ???? (Братислава)].

При оценке угрозы диким животным от остатков токсикантов следует иметь в виду, что голодное, находящееся в стрессовом состоянии или больное животное более чувствительно к ядам и поэтому может существенно пострадать от гораздо меньших доз, чем те, которые были найдены вредными в соответствующих тестах, проведенных промышленными фирмами и официальными учреждениями (Onderscheka).

Подобные факты практически сводят на нет все усилия, затраченные на определение так называемых опасных пороговых количеств. Однако при отсутствии лучших методов следует продолжать пользоваться традиционными, даже если стало известно, что они не всегда надежны. Традиционное определение опасных пороговых величин основано на расчетах, логических выводах, оценках, но опыт уже не раз показывал, что должны быть пересмотрены сами основы расчета таких предельных доз. Журнал «Das Gewissen» («Совесть») (24, S. 1) в статье под заголовком «Радиоактивность до сих пор измерялась неправильно: биологический риск облучения выше, чем было установлено до сих пор» сообщает: «Практикуемое ныне измерение радиоактивного излучения не может больше служить методом определения биологического риска. Оно приводит к скрытой передозировке радиоактивности, которая может быть причиной серьезных генетических повреждений».

По этому вопросу я не могу занять определенной позиции. Я привожу лишь пример того, что оценки предельных доз не всегда достаточно надежно обоснованы и что здесь снова и снова могут возникать трудности. Принципиально же при расчетах радиационной опасности дело обстоит так же, как и при оценке опасности токсикантов окружающей среды.

Если попытаться вычленить важнейшие аспекты из круга проблем острой и хронической токсичности вредных компонентов окружающей среды, то получится следующий перечень:

Покойный швейцарский фармаколог Борбей (Borbely) еще несколько лет назад указывал на то, что в медицине до сих пор сохранились старые представления об опасностях, связанных с инфекционными болезнями, хотя они в Средней Европе, например, практически уже не играют роли. Зато теперь чаще встречаются нервные расстройства и сердечно-сосудистые заболевания, и это, несомненно, обусловлено загрязнением окружающей среды токсикантами.

При всем этом нельзя, конечно, упускать из виду то, что, например, в Греции в 1938 г. насчитывался миллион случаев заболевания малярией, а в 1959 году — благодаря применению ДДТ — только 1200 случаев.

54. Опасность сенсибилизации организма

Сенсибилизация — противоположность иммунизации — представляет собой реакцию на самые различные чужеродные вещества, причем одновременно могут оказывать влияние самые различные факторы: индивидуальная конституция организма и его состояние в данный момент, а также свойства данного вещества. Пчеловоды, как правило, приобретают иммунитет к пчелиному яду, но, если очень чувствительного человека пчела или оса ужалит всего лишь один раз, это может настолько сильно сенсибилизировать его, что при повторении такого же случая спустя 3...7 дней может через несколько минут наступить смерть от анафилактического шока.

Сходные последствия могут быть вызваны и инсектицидами. Не упоминая имени исследователя и типа инсектицида, который был использован, а также не указывая ряда других деталей, я расскажу об одном случае с трагическим исходом, когда человек испытывал на себе действие нового инсектицида. Картина событий здесь настолько типична для случаев сенсибилизации, что она «была бы хорошо придумана, если бы речь не шла о подлинной истории».

Цель эксперимента состояла в том, чтобы пронаблюдать за действием инсектицида на человека. Исследователь выпил 100 мг вещества и не отметил никакой реакции. Спустя 2 дня он принял еще 200 мг инсектицида, и снова не было никаких симптомов. Затем он подождал еще два дня и принял уже 400 мг, после чего прожил всего лишь 7 минут!

По поводу такого эксперимента надо сказать следующее. Во-первых, не нужно стремиться поскорее провести опыт на самом себе, если хочешь не только получить результат, но и сообщить о нем в докладе. Во-вторых, вообще не следует прибегать к опытам на самом себе до тех пор, пока действие вещества не будет всесторонне выяснено в опытах на животных. В-третьих, нельзя полагаться даже на мнение врачей, если нет достаточных знаний о характере действия данного вещества (фармакологи консультировали упомянутого исследователя, но сами тогда еще слишком мало знали). Теперь мы знаем, что человека можно было бы спасти, сделав ему сразу же инъекцию атропина и соответствующего противоядия.

55. Роль поведения хищника в передаче токсиканта по пищевой цепи

Столь опасная аккумуляция биоцидов в пищевых цепях обусловлена не только их задержкой и накоплением в организме хищника, но и особенностями поведения последнего. В популяциях жертв какого-либо хищника (для рыб это могут быть ракообразные, для щук — менее крупные рыбы, для скопы — тоже рыбы, для ястреба — голуби) у особей, наиболее сильно загрязненных токсикантами, бывают уже нарушены двигательные реакции, и именно по этой причине они чаще становятся добычей хищника.

Это избирательное предпочтение хищником ослабленных, болезненных особей при ловле добычи представляет собой общее правило в естественных биоценозах. Оно регулирует биологическое равновесие и помогло многим хищникам заслужить репутацию полезных санитаров. Некоторые паразиты используют это, поражая своего промежуточного хозяина таким образом, чтобы его скорее смог съесть окончательный хозяин. Но то, что благотворно сказывается на равновесии в природе или гарантирует паразитам возможность существования, при загрязнении среды биоцидами приводит к катастрофе! Конечные звенья пищевых цепей (во многих случаях это птицы) выбирают в качестве своих жертв наиболее сильно отравленных особей и аккумулируют таким образом яды в своем организме, а затем погибают и сами (что подчас приводит к вымиранию вида).